שיתוק מוחי : Cerebral Palsy מחברת: ד"ר רוני שנקר

תקציר

שיתוק מוחי הוא הלקות הפיזית הנפוצה ביותר בילדות, הפוגעת בכ- 2
מתוך 1000 לידות חי. למרות התקדמות מרחיקת לכת בטיפול
הנאונטלי1 והמיילדותי במדינות המפותחות, והפחתת התמותה
הפרינטלית2, לא נצפתה ירידה בשכיחות של שיתוק מוחי עם
השנים מאז אובחן לראשונה בשנת 1861 (2004, Jacobsson and
Hagberg).

שיתוק מוחי הנו "קבוצת ליקויים בהתפתחות התנועה והיציבה המיוחסת
להפרעה לא פרוגרסיבית המופיעה במוח המתפתח של העובר והתינוק וגורמת
למגבלות בפעילות. לליקויים המוטוריים בשיתוק מוחי מתלוות בדרך כלל גם
הפרעות חושיות, קוגניטיביות, תקשורתיות, תפיסתיות ו/או התנהגותיות
ו/או הפרעות אפילפטיות" (2005, Bax et al). זהו מונח תיאורי, המבוסס
על הסתכלות קלינית ולא על דיאגנוזה, המספק מידע אודות גורמים
אטיולוגיים3, פתולוגיה4 או
פרוגנוזה5 (1997 ,Blair and Stanley).

האטיולוגיה של שיתוק מוחי עדיין לא ברורה דיה, אולם מספר גורמי
סיכון נצפו כקשורים לשיתוק מוחי. לאחרונה, התפתח המושג 'נתיבים
סיבתיים' (causal and pathways) המתאר רצף של אירועים הקשורים זה לזה,
שתוצאתם פגיעה מוחית ושיתוק מוחי (Blair, Stanley and Alberman,
2000), ביניהם: גיל הריון נמוך, ציון אפגר נמוך, מין זכר, הריון מרובה
עוברים, זהום ויראלי תוך רחמי, אדמת, CMV, מחסור ביוד, חשיפה לכספית
בזמן ההיריון וליקויים בתפקוד בלוטת התריס אצל האם (Jacobsson and
Hagberg 2004, Koman, Paterson and Shilt, 2004).

תתי הסוגים של שיתוק מוחי מאופיינים קלינית על פי חלוקה טופוגרפית
של הליקוי המוטורי (המיפלגיה6, דיפלגיה7,
טטרפלגיה8) ועל פי איכות הפרעת התנועה ואזור הנזק
הנוירופתולוגי המשוער (ספסטיות-קורטקס9,
דיסטוניה10/דיסקינזיה11 – גרעינים
בזאליים12 ואטקסיה13 – צרבלום14) (
2004 ,Jacobsson and Hagberg). המצב התפקודי נמדד על פי חמש רמות
תפקוד מוטורי גס ויכולת ידנית בעזרת ה- Gross Motor
Function Classification System-GMFCS
וה-Manual Ability Classification System-MACS
(Palisano et. al., 1997; Eliasson et.al., 2006).

לשיתוק מוחי השפעות ניכרות על התפקוד ואיכות החיים של הלוקים בו.
ההתפתחות הכוללת של ילד עם שיתוק מוחי בניידות ובהיבטים אחרים של
התפתחות ולמידה, מושפעת ממחסור בהתנסויות. איחור או חריגה בתפקוד
מוטורי משפיע על התפתחות יכולתו של הילד לחשוף וללמוד באופן אקטיבי את
המרחב, את העצמאות ואת ההשלכות החברתיות של תנועה ומגע. בנוסף, יתקשו
הילדים עם שיתוק מוחי בתפקודים שאינם קשורים לתנועה אלא למערכת העצבים
המרכזית, ביניהם אפילפסיה15, הידרוצפלוס16,
ליקויי ראיה ושמיעה, ליקויים בשפה ודיבור, ליקווים בתפיסה, ליקויי
למידה ופיגור שכלי (Beckung and Hagberg, 2002;
Kennes et al., 2002 Koman et al., 2004
), בעיות אלה משפיעות
על השתתפותם בתפקודים היום יומיים בסביבות החיים השונות, ועלולות
לגרום למצוקה וקושי לילדים עצמם, להוריהם ולמטפליהם. בנוסף, לילדים עם
מגבלות תפקודית כרוניות, יש קושי רב יותר בהיבטים החברתיים
וההתנהגותיים בחייהם, בהשוואה לילדים רגילים, והם נמצאים בסיכון גבוה
להדחות על ידי בני גילם ולהיות מבודדים חברתית (Yude and Goodman,
1999).

הגדרה

שיתוק מוחי הנה לקות נוירו-התפתחותית מוכרת, המתחילה בילדות
המוקדמת וממשיכה לאורך מעגל החיים. בשנת 1861, תאר לראשונה ווילאם
ג'יימס ליטל, אורטופד מנתח, את מה שהגדיר "ריגידיות ספסטית" (spastic
rigidity) וקשר אותה לפגות ולסבוכים בלידה. לימים נקראה הלקות על שמו:
"מחלת ליטל" (Little disease). בסוף המאה ה-19, תרמו זיגמונד פרויד,
אבי הפסיכואנליזה וסר וווליאם אולסר, תרומה חשובה בהסבר הגורמים הטרום
לידתיים ושלאחר הלידה, שעשוי להיות להם קשר סיבתי עם שיתוק מוחי. את
המונח "שיתוק מוחי", טבע סר וויליאם אולסר בשנת 1888.

שיתוק מוחי הוא 'מונח נוחות', המספק דרך קצרה לתקשורת אודות קבוצה
של אנשים החולקים ליקויים, דרישות רפואיות, צרכים טיפוליים ואתגרים
משותפים (2004 et al., Shevell), זהו מונח תיאורי, המבוסס על תצפיות
קליניות ולא דיאגנוזה המספק מידע אודות גורמים אטיולוגיים, פתולוגיה
או פרוגנוזה. הניסיונות להגיע לתיאור אחיד של הלקות ולהגדירה היה מאז
ומתמיד אתגר לא פשוט. עדות לכך הם הניסיונות, החל משנות ה-50 של המאה
העשרים, של האבות המייסדים של האקדמיה האמריקאית לשיתוק מוחי ורפואה
התפתחותית ((American Academy Of Cerebral Palsy and
Developmental Medicine
וחברי "מועדון ליטל" (Little club)
הבריטים (Mac, Keith and Polani, 1958 Bax, 1994,
Mutch et al., 1992)
להגדיר את המונח, המשקפים את ההבנות
החדשות והידע שהתפתח בתחומי הרפואה לאורך השנים. ההגדרה הרווחת ביותר
עד לאחרונה הייתה זו של Mutch וחבריו (1992), על פיה שיתוק מוחי הנו
"מונח על, המתייחס לקבוצת ליקויים מוטוריים, לא
פרוגרסיביים17, אולם משתנים, המשניים לפגיעות או
לאנומליות18 במוח, שהתרחשו בשלבים המוקדמים של ההתפתחות".
למרות שהגדרה זו מדגישה את הלקות המוטורית כמרכיב בסיסי, מגבלות
נוירולוגיות נוספות, נלוות לעתים קרובות לשיתוק מוחי, הן כוללות אחור
התפתחותי ניכר בתחומים נוספים כגון התחום הקוגניטיבי, ליקויים חושיים
(ראייתיים ו/או שמיעתיים), הפרעות למידה (ליקויי למידה, ADHD)
ואפילפסיה, מגבלות נלוות אלה ולא המגבלה המוטורית, הן לעתים האתגר
האמיתי איתו צריכים להתמודד הילד ומשפחתו (2004 Shevell et
al.,l).

בשנת 2004, התכנסה קבוצת מומחים להגדיר ולסווג שיתוק מוחי, על רקע
התחושה שההגדרות הקיימות אינן מספקות יותר. הידע הנוירוביולוגי החדש
אודות התפתחות הפגיעה המוחית, המידע שהאפידמיולוגיה והדמיית המוח
המודרנית מספקים, הזמינות של כלי מדידה מדויקים יותר אודות יכולות
הבצוע של אוכלוסייה זו והעלייה במחקרי הערכת יעילות הטיפול, הדגישו את
הצורך בהגדרה חדשה המתמקדת בהיבט רחב יותר של הלקות ושל המגבלה
בפעילות (Rosenbaum et al., 2005). הקבוצה ניסחה את ההגדרה הבאה:

שיתוק מוחי מתאר קבוצת ליקויים
בהתפתחות התנועה והיציבה, הגורמים למגבלות
בפעילות, כתוצאה מהפרעה לא פרוגרסיבית שהתרחשה במוח הילוד או
התינוק.
לליקויים המוטוריים בשיתוק מוחי, נלווים לעתים קרובות הפרעות
חושיות,
קוגניטיביות, תקשורתיות, תפיסתיות, ו/או התנהגותיות, ו/או התקפים
אפילפטים
(Bax et al., 2005).

על מנת להדגיש את הרעיון, שהגישה הכוללת לשיתוק מוחי צריכה להיות
רב ממדית ושהטיפול בנפגעי שיתוק מוחי דורש לרוב מערך רב מקצועי, זוהו
בהגדרה המחודשת הליקויים הנלווים לביטויים המוטוריים של הפגיעה. תוספת
זו, משקפת את התפיסה, לפיה שיתוק מוחי הינו אחד מתוך קבוצה של ליקויים
נוירו-התפתחותיים הכוללת מספר תפקודים התפתחותיים, שביטויים משתנה
מאדם לאדם או בתקופות שונות של חייו. כך למשל הביטויים המוטוריים,
האינטלקטואלים, האפילפסיה, קשיי הקשב והריכוז וליקויים אחרים, עלולים
לבלוט או להיות בעיתיים יותר בשלבים שונים של חיי האדם עם שיתוק
מוחי.

אפידמיולוגיה

בשנת 1998, הקימו ארבעה עשר מרכזים, בשמונה מדינות אירופאיות, את
ה- Surveillance of Cerebral Palsy in Europe
(SCPE,2000; SCPE, 2002)
.

לאחר שהגיעו להסכמה אודות הקריטריונים לסיווג שיתוק מוחי, הם הציגו
את שעורי השכיחות בשש מדינות ושכיחות משוערת בשלושה עשר אזורים. מן
הממצאים עולה כי שכיחות שיתוק מוחי עלתה לאורך השנים, משיעור של מתחת
ל 2.0 ל-1000 לידות חי בשנות ה-70 למעל 2.0 בשנות ה- 90, כאשר בנים
מהווים רב זעום (58%). יש להניח כן נתונים אלו אינם שונים בהרבה
מממצאים מאזורים אחרים בעולם.

השכיחות19 של שיתוק מוחי בקרב ילדים שנולדו במשקל לידה
נמוך גבוהה מזו של אלו שנולדו במשקל לידה תקין. במהלך 30 שנים, משנות
ה-60 ועד שנות ה-90, עלתה ההיארעות20 של ילדים במשקל לידה
נמוך מכ- 30% ל- 75% לכל 1000 ילודים ששרדו מתחת למשקל של 1500 ג'.
השכיחות של תינוקות במשקל לידה נמוך מתוך כלל הילדים עם שיתוק מוחי,
עולה עם השנים ועומד כיום על כ- 50% (2006 ,.Odding et al). חשוב
לציין כן למרות שפגות היא גורם סיכון עיקרי לשיתוק מוחי, רוב הילדים
עם לקות זו נולדו במועד. פרדוקס זה ניתן להסביר בכך שנולדים פי 7-10
תינוקות במועד לעומת פגים.

למרות הירידה המשמעותית בשיעור האספיקציה21 בזמן לידה,
לא נצפתה ירידה בשכיחות ובהיארעות של שיתוק מוחי בקרב תינוקות שנולדו
במועד. בעוד שניכרת ירידה בשכיחות שיתוק מוחי בקרב פגים, השיעור הקבוע
בקרב תינוקות שנולדו במועד, ההישרדות הגוברת של ילודים שנולדו טרם
זמנם והשיפור והארכת תוחלת החיים של אוכלוסייה עם שיתוק מוחי בכלל,
הגבירו את השכיחות של מצב זה. אם לא די בכך, הרי שלא רק שיש עדות
לעליה בשכיחות, ניכרת גם עלייה בחומרת הלקות (Murphy and Such-Neibar,
2003; Keogh and Badawi, 2006). בנוסף, נמצאה עדות ברורה לקשר בין
המעמד הסוציו-אקונומי לבין שיתוק מוחי ובין משקל לידה לבין מעמד
סוציו-אקונומי. שיעור גבוה יותר של לידות שיתוק מוחי בקרב המעמד הנמוך
הוא בקרב מי שנולד במשקל לידה נמוך או נמוך מאד.

גורמי
סיכון

הבנתנו אודות האטיולוגיה של שיתוק מוחי נותרה דלה. ברב המקרים,
הסיבה לשיתוק מוחי נותרת נעלמה אולם נצפו מספר גורמי סיכון הקשורים
לשיתוק מוחי כגון: גיל הריון נמוך, ציון אפגר נמוך, מין זכר, הריון
מרובה עוברים, זיהומים ויראליים תוך רחמיים (כמו אדמת,
טוקסופלסמוזיס22, הרפס ו- 23CMV), מחסור ביוד,
חשיפה לכספית במהלך ההיריון וליקוי בבלוטת התריס של האם. לאחרונה אנו
עדים לשינוי רדיקאלי בחשיבה אודות האטיולוגיה של שיתוק מוחי. זו
השתנתה מתיאוריות פשטניות אודות גורמים יחידים כגון אספיקציה,
לתיאורית ה"נתיבים הסיבתייים" – רצף של אירועים, התלויים זה בזה,
שתוצאתם פגיעה מוחית ושיתוק מוחי. רב המחקרים הבודקים את הסיבות
לשיתוק מוחי מסקנתם כי יש נתיבים רבים שאת רובם עדיין לא ניתן לזהות.
כל אחד מהם תורם במידה קטנה ורבים הם רב-סיבתיים (Jacobsson and
Hagberg, 2004; Keogh and Badawi, 2006; Odding et al., 2006; Stanley
et al., 2000).

את גורמי הסיכון ניתן לסווג לטרום לידתיים (prenatal), סב-לידתיים
(perinatal) ושלאחר הלידה (postnatal). בין הגורמים הטרום לידתיים,
זיהום תוך רחמי (Chorioamnionitis)24 הוא הידוע ביותר בפתוגנזה של שיתוק
מוחי בקרב ילודים במשקל לידה נמוך. זיהומים ויראליים בהריון, הכוללים
זיהומים קונגניטאליים25 נפוצים (TORCH: toxoplasposis,
rubella, cytomegalovirus, herps simplex) הם גורמים ידועים ללקויות
נוירו-התפתחותיות. במדינות מתועשות שיעור המקרים של שיתוק מוחי המיוחס
ל- TORCH הוא 5%. 'היפותיזת הדלקת' הנה היפותיזה טרום לידתית, על פיה
זהום אצל האם עלול לגרום לעלייה ברמות הציטוקינים26 בדמו
ובמוחו של העובר, שעלול בתורו לגרום לנזק במערכת העצבים המרכזית
וכתוצאה מכך לשיתוק מוחי. העלייה בציטוקינים, על פי היפותזה זו, תורמת
ללידה טרם המועד ולנזק בחומר הלבן שסביב חדרי המוח של העובר (
27Periventricular leukomalacia – PVL). זהום סב לידתי
וגורמי סיכון נוספים כגון מוות של תאום, הפרדות שלייה
ואיסכמיה28 מוחית נחשבים כ'טריגר'29 להפרשת
ציטוקינים שתוצאתו נזק למוח המתפתח (אצל 2004 Jacobsson and Hagberg,
).

גורמים סב-לידתיים המדווחים כקשורים לשיתוק מוחי הם: פרכוסים של
הילוד, אספיקציה בלידה, לידה באמצעות מכשירים, צהבת ילודים, שטף דם
טרום לידתי וזיהומים אצל הילוד.

גיל היריון נמוך ( law age gestational) הנו גורם הסיכון החשוב
ביותר המיוחס לשיתוק מוחי. כתוצאה מעלייה בהישרדותם של תינוקות שנולדו
בשבועות מוקדמים של ההיריון בשל השתכללותו של הטיפול הנמרץ בפגים,
עלתה השכיחות של שיתוק מוחי בקרב פגים. כ- 30% מהפגים הם עם שיתוק
מוחי (אצל 2004 ,Jacobsson and Hagberg).

Periventricular leukomalacia(PVL) הוא אחד הליקויים הבסיסיים המיוחסים לשיתוק
מוחי בקרב פגים. הסיכון ל- PVL גבוה יותר בקרב ילודים הנולדים בגיל
היריון נמוך מאד ובמצב של זהום בשליית האם.

היריון מרובה עוברים הוא גורם סיכון נוסף לשיתוק מוחי. השכיחות של
שיתוק מוחי בקרב תאומים עולה פי 5 (במיוחד בקרב אלו שמשקלם 2500 גרם
או יותר) ובשלישיות פי 19 בהשוואה ללידה של ילוד יחיד. היריון רב
עוברים קשור ללידה טרם המועד, לבעיות גדילה תוך רחמיות, פגמים מולדים
ולסיבוכים תוך לידתיים. למרות ששיתוק מוחי יכול להיות מיוחס לכל אחד
מהאירועים הללו, הסיבה העיקרית כפי הנראה קשורה ללידה טרם המועד או
ללידה או למוות של תאום ברחם. המוות של אחד מתאומים ברחם עלול להשפיע
על ההתפתחות הנוירולוגית של זה שנשאר בחיים (אצל .Jacobsson and
Hagberg, 2004; Odding et al., 2006 ) הגורמים העיקריים לשיתוק מוחי
לאחר הלידה הם דלקת קרום המוח (meningitis) ופגיעות ראש.

סיווג של שיתוק
מוחי

הצורות השונות של שיתוק מוחי מוגדרות באופן מסורתי הן על פי חלוקה
טופוגרפית של הגפיים המעורבות (דיפלגיה, המיפלגיה, טטרפלגיה) והן על
פי הטונוס ואיזור הפגיעה הנוירופתולוגי המשוער, כגון ספסטיות
(קורטקס), דיסטוניה/דיסקינזיה (גרעינים באזאלים) ואטקסיה (המח הקטן)
(Bax et al., 2005; Jacobsson and Hagberg, 2004). לאחרונה התווסף
סיווג נוסף, על פי המצב המוטורי התפקודי וזאת באמצעות סולמות תפקודיים
אוביקטיביים, לגבי תפקוד מוטורי גס, Gross Motor Functional
Classification System (GMFCS) ולגבי תפקוד ידיים, ה- Palisano et al., 1997; Ellison) (MACS) Manual Ability
Classification System et al., 2006).

הסיווג עפ"י טופוגרפיה –
מונופלגיה (monoplegia) הנו לקות בה גפה אחת מעורבת.
המיפלגיה (hemiplegia) הנה לקות חד-צדדית של יד ורגל מאותו הצד;
דיפלגיה (diplegia) הנה לקות מוטורית של הרגליים בעיקר (עם מעורבות
מסוימת של הידיים בדר"כ); טריפלגיה (triplegia) הנה מעורבות של שלש
גפיים ; טטרפלגיה/קוו'דריפלגיה (tetraplegia) הנה מעורבות של כל ארבע
הגפיים ולמעשה של הגוף כולו.

הסיווג עפ"י איכות טונוס השרירים –
בנוסף להגדרת הסיווג על פי הגפיים המעורבות, נקבעת איכות
טונוס השרירים והתנועות הבלתי רצוניות. טונוס השרירים במנוחה יכול
להיות מתואר כנמוך, תקין או גבוה ונקבע על פי מידת ההתנגדות של הגפה.
ספסטיות (spasticity) היא הצורה הנפוצה ביותר של שיתוק מוחי (כ- 75%
מכלל המקרים). הצורה הספסטית מאופיינת בדפוסי תנועה ויציבה
אב-נורמאליים, טונוס מוגבר ורפלקסים פתולוגיים. אחוז נמוך של ילדים עם
שיתוק מוחי מראים מאפיינים אקסטרה-פירמידאלים כגון דיסקינזיה,
המאופיינת בדפוסי תנועהויציבה אב-נורמלים ותנועות בלתי רצוניות, בלתי
נשלטות וסטראוטיפיות; כוריאו-אטטוזיס (choreoathetotis) המאופיין
בהיפרקינזוה (hyperkinesias) שהיא פעילות מוגברת ותנועות מוגזמות,
דיסטוניה המאופינת בהיפוקימיה (hypokinesia), תנועות נוקשות ופעילות
מופחתת, היפרטוניה (hypertonia), טונוס מוגבר ואטקסיה (ataxia),
המאופיינת בדפוסי תנועה ויציבה אב-נורמאליים, עם קושי בקואורדינציה
וליקוי בקצב ודיוק התנועה (Murphy and Such-Neibar,
2003; Rosenbaum, 2003).

הסיווג עפ"י מצב מוטורי תפקודי –
הסיווג עפ"י טופוגרפיה ואיכות טונוס השרירים אינו מספק מידע
אודות יכולותיו התפקודיות של הילד עם שיתוק מוחי בחיי היום-יום. ה-
(Palisano, et al., 1997) (GMFCS) Gross Motor
functional Classification
System הוא שיטת סווג בת חמש דרגות
של התפקוד המוטורי הרגיל של ילדים עם שיתוק מוחי, בגילאי 0-12,
המתבססת על יכולותיהם התפקודיות והצורך שלהם בטכנולוגיה מסייעת
ובאמצעי ניידות. ה- (Eliasson, et al., 2006) (MACS)
Manual Ability Classification System
הוא שיטת סיווג בת חמש
דרגות של היכולת הידנית של ילדים בעלי שיתוק מוחי בגילאי 4-18, כאשר
הם משתמשים בחפצים בפעילויות יום-וום.

פאתופיזיולוגיה
ומאפיינים ראדיולוגים

שיתוק מוחי הוא תוצאה של נזק קבוע וסטטי הקורה בדרך כלל
בקורטקס30 המוחי המוטורי ומתרחש במהלך ההיריון, בזמן הלידה
ועד שנתיים אחריה. הליקוי המוטורי הנו תוצאה של חסרים נוירולוגים
שונים כתוצאה מפתולוגיה במערכת העצבים המרכזית כגון:
דימום, היפוקסיה31 ואיסכמיה. הביטוי הקליני של הפגיעה
הנוירולוגית תלוי במידה ובסוג הנזק של מערכת העצבים המרכזית, מיקומה
של הפגיעה והיכולת של מערכת העצבים המרכזית להתאים עצמה או להתארגן
לאחר הפגיעה. דיפלגיה קשורה ל PVL בעוד שדיסטוניה מופיעה לאחר עלית
בילירובין (hyperbilirubinaemia) ופגיעה בגרעינים הבאזאלים. המיפלגיה
נפוצה בקרב תינוקות שנולדו במועד וקשורה לפגיעה בהמיספרה אחת ברב
המקרים, קוו'דריפלגיה מופיעה כתוצאה מפגיעה דיפוזית במערכת העצבים
המרכזית (אצל 2004 Koman et al.,).

ליקויים
נילווים

בקרב רבים עם שיתוק מוחי, ליקויים נוספים משפיעים עליוכולתם לתפקד
בחיי היום-יום ולעתים יוצרים מגבלה חמורה בפעילות. אלו כוללים איחור
התפתחותי ניכר בתחומים אחרים, ליקוי קוגניטיבי (פיגור שכלי), ליקויים
סנסוריים (ראייתי ו/או שמיעתי), בעיות למידה (ליקויי למידה, (ADHD,
אפילפסיה ואחרים. ליקויים נוירולוגים אלו, עלולים להפוך לאתגר העיקרי
איתו צריכים להתמודד הילד ומשפחתו ולעתים אף יותר מאשר הלקות המוטורית
הבסיסית (Shevell and Bodensteiner, 2004; Bax, 2006).

ליקויים מוטוריים –
ליקוי מוטורי הכרחי לאבחנה של שיתוק מוחי. ליקויים מוטוריים
בשיתוק מוחי, במיוחד בסוגים הספסטיים, עלולים לגרום לליקויים נלווים
במערכת השלד והשרירים כמו פריקת ירך, קונטרקטורות32
וסקוליוזיס33 (בעיקר בקרב אלו עם טטרפלגיה). ילדים
ומתבגרים עם שיתוק מוחי הם בעלי כושר גופני נמוך יותר בהשוואה לבני
גילם ובנוסף יש להם ערכים נמוכים של כוח אנאאירובי וסיבולת שריר
בגפיים העליונות והתחתונות, לילדים עם דיפלגיה יש אחוז שומן גבוה יותר
והם היפואקטיבים בהשוואה לבני גילם. עייפות פיזית נפוצה יותר בקרב
מבוגרים עם שיתוק מוחי בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. כאב גופני,
התדרדרות בכישורים התפקודיים, מגבלות בתפקוד פיזי ורגשי ושביעות רצון
הם המנבאים הטובום ביותר לעייפות.

ליקויים קוגניטיביים –
לחלק ניכר מהאנשים עם שיתוק מוחי יש בעיה קוגניטיבית כלשהי.
השכיחות משתנה בהתאם לסוג השיתוק המוחי ועולה במיוחד כשיש אפילפסיה.
בקרב ילדים עם שיתוק מוחי הפגועים בצורה חמורה מאד, אחוז גבוה מאד
סובל גם מפיגור שכלי עמוק. קרוב ל- 40% מהילדים עם המיפלגיה הם בעלי
יכולות קוגניטיביות תקינות בעוד שילדים ומתבגרים עם טטרפלגיה, לרובם
לקות קוגניטיבית. בעיות התנהגות שכיחות פי חמש בקרב ילדים עם שיתוק
מוחי בהשוואה לילדים ללא בעיות בריאותוות ADHD אף הוא נפוץ בקרב
אוכלוסייה זו (אצל Odding et al.,2006).

אפילפסיה34
בין 20%-40% מבין אלו שלהם שיתוק מוחי סובלים מאפילפסיה, כאשר השכיחות
משתנה בהתאם לסוג הלקות המוטורית. אפילפסיה נפוצה במיוחד בקרב ילדים
עם המיפלגיה וטטרפלגיה. השכיחות של אפילפסיה גבוהה במיוחד בקרב אלו
שפגיעתם חמורה ביותר.

ליקויים חושיים ותחושתיים –
כאב כרוני, כאבי גב, כאבים בכף הרגל ובעקב, בצוואר ובכתפיים,
הן תלונות נפוצות בעיקר בקרב מבוגרים עם שיתוק מוחי. ליקוי בדיבור
נפוץ אף הוא, כאשר דיסארטריה (35dysarthria) היא הלקות
השכיחה ביותר. ליקויי ראייה קיימים בכ-60% מהילדים עם שיתוק מוחי.
במקרים רבים הרקע לבעיה מוחי (Cortical Visual Impairment), בעיקר
בקרב פגים ליקויים בשמיעה מופיעים אף הם, אולם בשכיחות נמוכה בהשוואה
לליקויים האחרים.

ליקויים אנדוקריניים –
לילדים עם שיתוק מוחי עלולות להיות בעיות במערכת העיכול
ובעיות אכילה. לכ- 60% מהילדים בעיות אכילה חמורות עוד בטרם נעשתה
האבחנה. ליותר ממחצית הילדים בעיות משקל, משקל יתר או משקל חסר ולכרבע
עיכוב בגדילה. צפיפות העצם של ילדים ומתבגרים עם שיתוק מוחי משתנה אך
נמוכה בהשוואה לנורמה.

ליקויים אורולוגים –
כרבע מהילדים והמתבגרים עם שיתוק מוחי סובלים מאי שליטה
ראשונית במתן שתן. טטרפלגיה ויכולת אינטלקטואלית נמוכה הם הקובעים
החשובים של מצב זה.
(אצל (Odding, 2006

דרכי התערבות
וטיפול

רב הילדים עם שיתוק מוחי מטופלים ע"י אנשי מקצוע מדיסיפלינות שונות
(מרפאים בעיסוק, פיזיותרפיסטים, קלינאי תקשורת, קונדקטורים) המשתמשים
במגוון גישות ושיטות כגון: הטיפול הנוירו-התפתחותי ( NDT, גישת
בובאט), החינוך המדריך conductive) education גישת פטו), טיפול בחמצן
בלחץ גבוה (hyperbaric oxygen), וב- Constraint-Induced movement
therapy.

אפשרות טיפול נוספת היא הטיפול הפרמקולוגי בעיקר להפחתת ספסטיות.
חלק מן התרופות נלקחות דרך הפה, חלקן מוזרקות לשריר ויש המודלפות
בעמוד השדרה. ה- baclofen intrathecal וה- botulinum toxin הן שתי
תרופות המתאימות גם לילדים.

ניתוחים להפחתת ספסטיות מקובלים אף הם וכוללים את ה- Slective
dorsal rhizotomy וניתוחים אורטופדים שתכליתם הארכת גידים, איזון
הכוחות במפרק, תיקון דפורמציות36 של העצם, הפחתת תת פריקה
במפרקים ושיקום דפורמציות בעמוד השדרה, כמו גם הפחתת ספסטיות בכף היד
ושיפור התפקוד (Koman et al., 2004).

שיתוק מוחי הנו לקות שאינה ניתנת לרפוי, המודל של ארגון הבריאות
העולמי לבריאות וחולי (ICF) מתמקד בתיפקוד ומהוה מסגרת התייחסות חשובה
שצריכה להנחות את החשיבה המודרנית אודות טיפול בילדים עם שיתוק מוחי,
מטרות הטיפול צריכות להיות שילוב של התערבויות להגברת התיפקוד
(התפתחותיות, פיזיות, רפואיות, ניתוחיות, כימיות), למניעה של ליקיים
משניים ומעל לכל, להגברת היכולות ההתפתחותית של הילד ( 2005
,Rosenbaum).

המשפחה

שירותי בריאות הילד המודרניים ניתנים יותר ויותר בתוך מסגרת
התייחסות התומכת במשפחה. הורים ונותני שירות פועלים יחד בשותפות.
מערכת יחסים חדשה זו מוכתבת מכבוד הדדי, העצמת הורים והתחלקות במידע
שמתוכם מתקבלות החלטות. חווית ההורים משירות ממוקד משפחה, שביעות
רצונם מהשירותים אותם הם וילדיהם מקבלים והמתח אותו הם חווים במרכז
הטיפולי, קשורים זה בזה.

הערכים והמטרות של הורים הם מרכיב חשוב בתכנית הטיפולית. קביעת
המטרות צריכה להיות תהליך משותף להורים, לילדים (במידה שהם גדולים
דיים) ולנותני השירות. גישה זו, מעידים מחקרים, מובילה לתוצאות יעילות
יותר מטיפול פרארפואי בלבד.

שיתוק מוחי הנו לקות מתמשכת ולפיכך שאלות ונושאים יתעוררו בקרב
ההורים לאורך מעגל החיים. מערכת יחסים רצופה בין הורים ואנשי מקצוע
חשובה, רופאים ומטפלים הם אלו שיקשיבו, יתמכו, ייעצו ויהיו שם
כשאתגרים מתעוררים, אתגרים חדשים מופיעים בעיקר בתקופות מעבר בחיי
הילד והמשפחה, כמו בעת מתן האבחנה, כניסה למעון, גן, בית ספר ולקהילה.
שירות מתמשך ועקבי מוערך מאד ע"י הורים (2005, Rosenbaum).

כיווני טיפול
ומחקר עתידיים

מערך החידושים הביו-רפואיים והניתוחיים בטיפול בשיתוק מוחי מתרחב
כל העת, בעיקר בתחום הפחתת הספסטיות, השימוש ב- botulinum toxin להקלה
זמנית בספסטיות, selective dorsal rhizotomy להקלה מתמשכת יותר ו-
intrathecal baclofen, הן דוגמאות לכך. תכניות אימון להגברת כוח בקרב
אנשים עם שיתוק מוחי הוא כיוון חדש נוסף.

בו בזמן טיפולים חדשניים מתפתחים וטפולים משלימים ואלטרנטיביים
שיעילותם לא נבדקה מחקרית או מבוססת על אנקדוטות ועדויות אישיות בלבד.
טיפולים חדשים יוצרים תקוות גדולות שלצידן אכזבות לא מעטות. כך למשל
השימוש בחמצן בלחץ גבוה שלא הוכיח עצמו בבדיקה מחקרית, ושימוש בחלופות
חלל וגירוי חשמלי של שרירים שלא נבדקן (2005 .Rosenbaum,).

המאמץ התרפויטי מונע יותר ויותר מתוך מטרה כפולה: הפחתת המגבלות
וקידום השתתפות מלאה ומספקת יותר, ללא תלות בגורם לשיתוק מוחי. הקושי
בשיתוק מוחי אינו נעוץ בהגדרת הלקות באופן מוסכם ואחיד, אלא בתכנון,
אימוץ ויישום של גישה אשר תדגיש אסטרטגיות למניעה וצמצום ההשפעה של
המוגבלות בלקות התפתחותית נפוצה זו (2004 ,Shevell and
Bodensteiner).

בתחום המחקר נדרש לפתח אסטרטגיות למניעת שיתוק מוחי כתוצאה מ- PVL
המתחיל ברחם ולפתח הבנה טובה יותר אודות הנתיביים הסיבתיים הרבים
שכולם מובילים לשיתוק מוחי (Jacobsson and Hagberg, 2004) התייחסות
חשובה נוספת צריכה להיות התמודדות עם הצרכים של אנשים צעירים עם שיתוק
מוחי, השירותים הקהילתיים הקיימים עבור מבוגרים עם שיתוק מוחי, שגדלו
בבית והיו יותר משולבים בהשוואה לילדים עם שיתוק מוחי בדורות קודמים.
האתגר העומד בפני נותני שירותים, מחנכים, מעסיקים, מעצבי מדיניות,
פוליטיקאים ואחרים הוא להתחיל ולתכנן בצורה מושכלת את שילובם המלא של
מבוגרים עם שיתוק מוחי בחיי הקהילה, מטרה התואמת את תפוסת ארגון
הבריאות העולמי המדגישה השתתפות. לעשות פחות מכך משמעו לדחוק לשוליים
צעירים עם שיתוק מוחי ולא לנצל את ההישגים ההתפתחותיים והתפקודיים
שהגיעו אליהם במהלך חייהם (2005, Rosenbaum).

נקודות
לסיום

  • שיתוק מוחי הינו הלקות הנוירו-התפתחותית ה"פיזית" הנפוצה ביותר
    בילדות והשפעתה על התפתחות הילד/ה חמורה.
  • השכיחות של שיתוק מוחי הנה 2 מקרים לכל 1,000 לידות חי.
  • למרות שינויים מרחיקי לכת בילודים ובמיילדות במדינות המתועשות,
    שהביאו לירידה משמעותית במוות סביב הלידה, לא נצפתה ירידה בשכיחות של
    שיתוק מוחי.
  • לידה בגיל הריון מוקדם (low gestational age) הינה גורם הסיכון
    המשמעותי ביותר וכמחצית מהילדים עם שיתוק מוחי נולדו פגים.
  • מעט מקרים (10%) של שיתוק מוחי מוסברים ע"י אספיקציה בזמן
    הלידה.
  • זיהומים מולדים וסב-לידתיים – חיידקיים ונגיפיים – עשויים להיות
    קשורים לשיתוק מוחי.
  • היפותזת הדלקת היא אחת ההיפותזת הפרה-נטליות החשובות ביותר, על
    פיה זיהום אצל האם עלול לגרום לעליה ברמות הציטוקינים בדמו ובמוחו של
    העובר, שתוצאתה עלולה להיות פגיעה במערכת העצבים המרכזית ושיתוק
    מוחי.
  • ליקויים נלווים כוללים אפילפסיה, קשיי למידה, אתגרים התנהגותיים
    וליקויים חושיים וחשיבותם גדולה לא פחות מהמוגבלות המוטורית.
  • התפתחויות מחקריות מגבירות את ההבנה שלנו אודות נתיבים סיבתיים,
    אפשרויות למניעה ראשונית וערכן של אסטרטגיות התערבות.
  • שיתוק מוחי אינו ניתן לרפוי אולם דרכי התערבות שונים יכולים לשפר
    יכולות תפקודיות, השתתפות ואיכות חיים.
  • הטיפול צריך להתייחס למשפחה כולה ולהינתן בהקשר של צרכי, ערכי
    ויכולות המשפחה.
  • הגיעה העת להתמודד עם הצרכים של מבוגרים עם שיתוק מוחי, שרובם
    אינם מועסקים והם ניצבים בפני מחסומים בולטים בקהילה.

מילון
מושגים

  1. טיפול נאונטלי (neonatal)- טיפול שלאחר הלידה
  2. פרינטלי (perinatal) – התקופה שסביב הלידה
  3. אטיולוגיה (ethiology) – הסיבה או הגורם למחלה
  4. פתולוגיה (pathology) – חקר טבע המחלות והשינויים המבניים
    והתפקודיים בעקבותיהן
  5. פרוגנוזה (prognosis) – התחזית של מהלך המחלה ותוצאותיה
    המשוערות
  6. המיפלגיה (hemiplegia) – שיתוק צד גוף אחד
  7. דיפלגיה (diplegia) – שיתוק בגפיים תחתונות בעיקר
  8. טטרפלגיה (tetraplegia) – שיתוק בארבע גפיים
  9. קורטקס (cortex) – קליפת המוח
  10. דיסטוניה (dystonia) – ליקוי בתנועה המתבטא בכיווץ לא רצוני של
    שרירים
  11. דיסקנזיה (dyskinesia))- ליקוי ביכולת לבצע תנועה רצונית שביטוייה
    פעילות שרירית לא רצונית
  12. גרעינים בזאלים – (basal ganglia) גרעינים מוחיים הקשורים לוויסות
    התנועה הרצונית
  13. אטקסיה (ataxia) – ליקוי במוח הקטן המתבטא בקושי בשיווי משקל
    וקואורדינציה לקויה
  14. צרבלום (cerebellum) – המוח הקטן
  15. אפילפסיה (epilepsy) – ליקוי במוח בו פעילות חשמלית בלתי תקינה
    גורמת לפירכוסים
  16. הידרוצפלוס (hydrocephalus) – מצב של הצטברות נוזל מוחי בחדרי
    המוח
  17. לא פרוגרסיבי (progressive חoח) – שאינו מחמיר עם הזמן
  18. אנומליה (anomaly) – שינוי או סטייה שאינם קיימים אצל האדם
    הבריא
  19. שכיחות (prevalence) – אחוז האוכלוסייה שיש לה לקות מסוימת בזמן
    נתון
  20. היארעות (incidence) – מספר המקרים החדשים בקבוצה מסוימת בתקופת
    זמן מסוימת
  21. אספיקציה (asphyxia) – מצב של אספקת חמצן לקויה לאיבר מסוים
  22. טוקסופלזמוזיס (toxoplasmosis) – זיהום הנגרם ע"י פראזיט שעלול
    לפגוע במוח העובר
  23. CMV – וירוס מקבוצת ההרפס העלול לגרום פגיעה חמורה למוח
    העובר
  24. כוראומניאוניטיס (choreoamnionitis) – זיהום חמור ברקמת
    השילייה
  25. קונגניטאלי (congenitlal) – מולד
  26. ציטוקין (cytokine) – חלבון המיוצר ע"' תאי הדם הלבנים
  27. PVL – נזק לחומר הלבן שסביב חדרי המוח
  28. איסכמיה (ischemia) – חוסר זרימת דם מספקת לאיבר הגורמת למחסור
    בחמצן
  29. טריגר (trigger) – גירוי או גורם היוצרים תגובה
  30. קורטקס (cortex) – קליפת המוח
  31. היפוקסיה (hypoxia) – אספקת חמצן ירודה לאיבר
  32. קונטרקטורות (contrauctures) – קיצור קבוע של שרירים או גידים
    סביב מפרק המגביל את טווח התנועה
  33. סקוליוזיס (scoliosis) – עקמת של עמוד השדרה
  34. אפילפסיה (epilepsia) – הפרעה חשמלית במוח שעלולה לגרום
    לפיירכוסים
  35. דיזארטריה (dysarthria) – ליקוי בדיבור כתוצאה מחולשת שרירים
    המסייעים בהפקת דיבור
  36. דפורמציה (deformity) – עיוות

מקורות

Bax, M. (1964). Terminology and classification of
cerebral palsy, Developmental Medicine and Child
Neurology
, 6, 295-307

Bax, M., Goldstein, M., Rosenbaum, P., Leviton, A., and Paneth,
N. (2005). Proposed definition and classification of cerebral
palsy, Developmental Medicine and Child Neurology,
47, 571-576

Beckung, E., and Hagberg, G. (2002).
Neuroimpairments, activity limitations, and participation
restriction in children with cerebral palsy. Developmental
Medicine and Child Neurology
, 44, 309-316.

Blair, E., and Stanley, F. J. (1997). Issues in the
classification and epidemiology of cerebral palsy. Mental
Retardation and Developmental Disabilities Research
Reviews
, 3(2), 184-193

Eliasson, A. C., Krumlinde-sundholm, L., Rosblad,
B., Arner, M., Ohrvall, A m., and Rosenbaum, P. (2006). The manual
ability classification system (MACS) for children with cerebral
palsy: scale development and evidence of validity and reliability.
Developmental Medicine and Child Neurology, 48,
549-554.

Jacobsson, B., and Hagberg, G. (2004). Antenatal
risk factors for cerebral palsy. Best Practice and Research
Clinical Obstetrics and ynaecology
,18(3), 425-436.

Kennes, J., Rosenbaum, P., Hanna, S. E, Walter, S.,
Russel, D., Raina, P., Bartlett, D., and Galuppi, B. (2002). Health
status of school aged children with cerebral palsy: information
from a population-based sample. Dvelopmental Medicine and
Child Neurology
, 44, 240-247

Keogh, JM., and Badawi, N. (2006). The origins of
cerebral palsy. Current Opinion in Neurology, 19,
129-134

Koman, LA., Paterson Smith, B., and Shilt, Js.
(2004). Cerebral Palsy. The Lancet, 363,
1619-1631

MacKeith, RC., and Polani, PE. (1958). Cerebral
palsy, Lancet, 1, 61

Murphy, N., and Such-Neibar, T. (2003). Cerebral
palsy diagnosis and management: The state of the art,
Current Problems in Pediatric Adolescence Health Care,
May/June
, 146-169

Mutch, L., Alberman, E., Hagberg, B., Kodama, K.,
and Velikovic, MV. (1992). Cerebral palsy epidemiology where are we
now and where are we going? Developmental Medicine and
Child Neurology
, 34, 547-551

Odding, E., Roebroeck, ME., and Stam, HJ. (2006).
The epidemiology of ceberal palsy: Incidence, impairments and risk
factors, Disability and Rehabilitation, 28(4),
183-191

Palisano, R., Rosenbaum, P., Walter, S., Russel,
D., Wood, E., and Galuppi, B. (1997). Development and reliability
of a system to classify gross motor function in children with
cerebral palsy. Developmental Medicine and Child
Neurology
, 39, 214-223

Rosenbaum, P. (2003). Cerebral palsy: what parents
and doctors want to know. British Medical Journal
326, 970-974

Shevell, M. I., Majnemer, A., and Morin, I. (2003).
Etiologic yield of cerebral palsy: a contemporary case series.
Pediatric Neurology, 28(5), 352-359

Stanley, F., Blair, E., and Alberman, E. (2000).
Cerebral Palsies: pidemiology and Causal Pathways.
London: MacKeith Press

Surveillance of cerebral palsy in Europe. (2000). A
collaboration of cerebral palsy registers. Developmental
Medicine and Child Neurology
,42, 816-824,

Surveillance of cerebral palsy in Europe. (2002).
Prevalence and characteristics of cerebral palsy in Europe.
Developmental Medicine and Child Neurology, 44,
633-640

Yude, C., and Goodman, R. (1998). Peer problems of
9-11-years-old children with hemiplegia in mainstream school: can
these be predicted? Developmental Medicine and Child
Neurology
, 41, 4-8

מידע נוסף

  • בעלות:
    צעד קדימה : עמותה לחינוך ושיקום באמצעות גישת החינוך המדריך-פטו